Dopaminerge Netzwerke
Dopamin ist ein übersichtliches Molekül, spielt aber eine herausragende Rolle bei der Modulation von Verhalten. Das von Dopamin modulierte Verhalten reicht von „einfachen“ motorischen Programmen, über exekutive kognitive Funktionen, bis hin zu Motivation, Impulskontrolle, und Suchtentwicklung. Diese Funktionen erfüllt Dopamin innerhalb der fronto-striatalen Basalganglienschleifen, die eine gewisse funktionelle Segregation aufweisen.
Parkinsonerkrankung und andere Bewegungsstörungen
Die Parkinsonerkrankung ist in erster Linie gekennzeichnet durch den Untergang dopaminerger Neurone motorischer Basalganglienschleifen, wobei auch Veränderungen anderer Neurotransmitter (Serotonin, Acetylcholin, Noradrenalin) festgestellt wurden. Histochemisch zeigen sich Ablagerung von alpha-Synuklein Proteinen in der Form von Lewy Körperchen in den betroffen Systemen. Eine Ausbreitung der Pathologie entlang funktionell stark verknüpfter Systeme (aufsteigend aus dem Hirnstamm) wird vermutet. Neben motorischen Symptomen (Tremor, Rigor, Akinese, Stand- und Gangstörung), und nicht-motorischen Symptomen (Schlafstörung, Obstipation, Depression, Angst) entstehen unter dopaminerger Ersatztherapie oft motorische (Überbewegungen) und nicht-motorische (Halluzinationen, Verhaltenssüchte, wie z.B. Spielsucht) Probleme.
Alzheimererkrankung und andere Demenzformen
Demenzerkrankungen wie die Alzheimererkrankung sind eine der größten gesellschaftlichen Herausforderung in einer alternden Gesellschaft. Histopathologisch ist die Alzheimererkrankung gekennzeichnet durch Ablagerung von beta-Amyloid Proteinen in sogenannten „senilen Plaques“ und intraneuronalen Ablagerung von tau-Proteinen als sogenannte „Neurofibrillen“. Klinisch führt eine zunehmende Verschlechterung der kognitiven Leistungen (vorwiegend Gedächtnis und räumlich konstruktive Leistungen) zu einem Einbruch der Fähigkeiten und der Lebensqualität.
Die Parkinson- und die Alzheimererkrankung weisen erstaunlich viele Gemeinsamkeiten auf:
- Erkrankung des höheren Lebensalters
- Interne (genetische) Vulnerabilitätsfaktoren und externen Provokationsfaktoren als vermutete Ursache
- Pathologische Proteinaggregation
- Ausbreitung wohl entlang funktionell verknüpfter Netzwerke
- Krankheitsbefall wohl viele Jahre vor den ersten Symptomen
- Keine kausale Therapie verfügbar
- Verlaufsmodifizierende Therapien mit dürftigem Effekt
Aufgrund dieser Gemeinsamkeiten und verschiedener Mischformen der beiden Erkrankungen (z.B. Parkinsondemenz, Lewy-Körperchen-Demenz) wachsen die Forschergemeinden beider Felder in den letzten Jahren immer stärker zusammen. Aus diesen Gründen ist eine Erforschung dieser Themen innerhalb einer AG extrem sinnvoll.
Kooperationen
Die wissenschaftliche Interaktion zwischen der Nuklearmedizin und den Fächern Neurologie, Psychiatrie, Neuroradiologie am Campus Köln steht an erster Stelle. Des Weiteren ist unsere AG verbunden mit dem Forschungszentrum Jülich (INM-3) und es besteht eine enge Kooperation mit Partnern des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE). Darüber hinaus bestehen vielfältige nationale und internationale Kooperationen.